reflü, reflureflü


  • Sindirim Sistemi Anatomisi

  • DİYABETİN SİNDİRİM SİSTEMİ ÜZERİNDEKİ ETKİLERİ

     

    Stj. Dr. Nurbanu Hindioğlu,  Stj. Dr. Yusuf Berk Akbaş, Prof. Dr. Ahmet Dobrucalı

     

    2013 yılı verilerine göre dünyada yaklaşık 380 milyon diyabet hastası bulunmakta olup obezite ve hareketsiz yaşam biçimi nedeniyle  bu sayı giderek artmaktadır.  Diyabette sindirim sistemine (Gastrointestinal sistem) ait bulgular kötü kan şekeri kontrolü (glisemik kontrol) ve diyabetin kronik dejeneratif etkilerine   bağlı olarak gelişir ve genellikle hastalığın  ileri evrelerinde ortaya çıkar. [Diyabetin kronik dejeneratif etkileri; diyabetik nöropati (diyabette vücutta özellikle otonom sinirlerde oluşan dejenerasyon) ve vaskülopati (diayabetin neden olduğu tıkayıcı damar hastalığı)]. Mide ve bağırsaklara ait belirtiler genellikle bu organlardaki nöropatinin neden olduğu motor fonksiyon bozukluğu (dismotilite) sonucunda  oluşur. Diyabetin, diyabetik ketoasidoz ve non-ketotik hiperosmolar koma gibi ani gelişen komplikasyonlarında  mide bulantısı, karın ağrısı,  ve kusma gibi geçici şikayetler görülebilirken uzun süreli hastalıkta kalıcı bulgular gelişir. Diyabette sindirim sisteminin tüm kısımlarında değişikliler oluşabilir ve değişik  klinik belirtilerin ortaya çıkmasına yol açabilir.  Diyabetin başlıca gastrointestinal komplikasyonları gastroparezi (mide felci), intestinal enteropati (ishal, kabızlık ve dışkı kaçırma -fekal inkontinans) ve karaciğer yağlanmasıdır.

    candidiasis

    Ağızda mantar enfeksiyonu

    Ağızla ilgili sorunlar (Oral problemler) 

    Kötü glisemik kontrol diyabetiklerde diş ve diş eti problemlerine yol açabilir. Diş çürümeleri, diş sallanmaları ve çürük tedavisi veya proteze hazırlama  sırasında ortaya çıkabilecek enfeksiyon vb. komplikasyonlar diyabetiklerde daha sık görülür. Kötü glisemik kontrol nedeniyle tükürükteki şeker miktarının artışı ağız içinde değişik bakterilerin çoğalmasına neden olarak, özellikle ağız hijyenine  dikkat etmeyen  hastalarda diş eti iltihaplarına ve ağız  kokusuna yol açar. Tükürük  şekerinin artması ağız florasındaki dengeyi bozarak ağız içinde mantar enfeksiyonunun gelişmesine neden olabilir, (Candida enfeksiyonu). Diabetin kendisi veya birlikte bulunabileceği Sjögren sendromu gibi hastalıklar nedeniyle tükürük salgısının azalması çiğneme, öğütme ve yutma  güçlüğüne neden olabilir. Diyabetik hastalarda görülebilecek ve yaşam kalitesini  belirgin ölçüde bozabilecek bir diğer durum da ‘acı ağız’ dır, (bkz. Acı ağız sendromu).

    bos

    dysphagia

    lifedisabled.com

    Yutma Güçlüğü (disfaji) ve yemek borusu ile ilgili diğer problemler 

    Diyabetin neden olduğu otonom nöropati, myopati veya geçirilmiş merkez sinir sistemi  hastalıklarına (inme  vb.) bağlı olarak  gelişebilecek faringoözofagial disfonksiyon  yutma güçlüğüne yol açabilir. Bu tür yutma güçlüğünde ağızda çiğnenen gıdaların  yutkunma işlemi sonrasında yemek borusuna  geçişinde güçlük vardır. Sıvı maddelerin yutulması sırasında  yutulan gıdanın nefes  borusuna kaçarak  öksürük ve nadir de olsa boğulma oluşturabilir.

    Diyabetik nöropati yemek borusunu (özofagus) ve  yemek borusu ile mide bileşkesini (alt özofagus sfinkteri) uyarmakta olan sinirleri etkileyerek yemek borusunun kasılmalarında düzensizlik (dismotilite) ve  zayıflama oluşturabilir (Tembel yemek borusu, lazy esophagus). Bu hastalarda özellikle  katı gıdaların yutulmasında güçlük ortaya çıkar. Alt özofagus sfinkteri  basıncının düşmesi sonucunda mide içeriğinin yemek borusuna kaçışı kolaylaşarak gastroözofagial reflü  oluşur (bkz. Reflü).  Diyabetik nöropatili hastaların %40 ında reflü yakınmaları bulunur. Hem yemek borusunun hareketlerindeki kısıtlılık hem de  alt özofagus sfinkter basıncındaki düşüklük diyabetiklerdeki reflünün daha şiddetli seyretmesine yol açar. Kronik  reflü sonrasında  yemek borusunun alt ucunda oluşan daralma (peptik  striktür)  bu bölgede mekanik bir engel oluşturarak  yutma güçlüğünün şiddetlenmesine neden olabilir. Manometri, pH monitoriazsyonu ve baryumlu grafilerle yapılan çalışmalar  diyabetiklerin %63 ünde  yemek borusunda fonksiyon bozukluğu olduğunu göstermesine rağmen hastaların ancak küçük bir kısmı  yutma güçlüğü tanımlar.

    Özellikle glisemik kontrolü  kötü olan diabetiklerde sık görülen  bir yemek borusu enfeksiyonu olan candidiasis (bir mantar enfeksiyonu) yutma sırasında ağrı  hissedilmesine (odinofaji)  ve yutma  güçlüğüne neden olabilir.

    Gastroparezi 

    Gastroparezi, mide boşalımını geciktirecek mekanik bir engel olmamasına rağmen mide boşalımının yavaşlaması ve gecimesidir, (bkz. Gastroparezi, mide felci). Özellikle katı gıdaların mideden boşalımı gecikmiştir. Diyabetik nöropatiye bağlı vagal tonus azalması (vagus; mideyi inerve eden ana sinir dalı) gastroparezinin gelişmesinde en önemli neden olarak kabul edilir. Nitrikoksit içeren inhibitör nöronların ve  doğal pace maker hücrelerin (Cajal hücreleri)  dejenerasyonu ve düz kas disfonksiyonu gastroparezi gelişiminde etkisi olduğu düşünülen diğer mekanizmalardır.  Diyabetik hastaların %5 ila15 inde mide boşalım gecikmesine bağlanabilecek yakınmalar bulunur. Yapılan araştırmalarda tip 1 diyabetiklerin  %65 inde ve tip 2 diyabetiklerin  %30 unda mide boşalımında gecikme olduğu görülmüştür. Diyabetik gastroparezi, kadınlarda daha sık görülür. Glisemik kontrolü iyi olmayan (HbA1c seviyesi yüksek seyreden, >7g/dl), damar komplikasyonları  (vaskülopati) gelişmiş ve 10 yıldan fazla diyabet öyküsü bulunan hastalarda gastroparezi gelişme riski daha fazladır. Erken doyma, üst karında şişkinlik hissi, bulantı,kusma ve karın ağrısı gibi belirtiler görülebilir. Kusmalar fışkırır tarzda olabilir ve genellikle  12-24 saat önce  yenmiş olan gıdalar çıkarılır. Bozulmuş mide boşalımı kan şekeri kontrolünü güçleştirebilir. Gastroparezi geliştiği düşünülen diayabetik hastalarda tiroid fonksiyon testleri ve diğer metabolik parametreler (üre, elektrolitler vs.) kontrol edilerek özellikle karın ağrısı da bulunan hastalarda pankreas enzimleri (amilaz ve lipaz) ölçülmeli, safra yolları ve pankreas ultrasonograf yapılarak kontrol edilmelidir. Prodüktif dönemdeki kadın hastalarda gebelik testi ihmal edilmemelidir. Bu  hastalarda kronik peptik ülser veya mide / duodenum veya pankreas tümörü gibi mide boşalımını geciktirebilecek diğer sebepler de gözardı edilmemelidir.  Diabetik hastalarda kullanılabilecek antikolinerjik etkiye sahip bazı psikiatrik ilaçlar (antidepresanlar, sedatifler vb.), aleminyum içeren antasitler, beta adrenerjik reseptör agonistleri, kalsiyum kanal blokerleri, antiallerjik ilaçlar, sucralfat ve proton pompası inhibitörleri gibi mide ilaçları gastropareziye benzer belirtilere neden olabilirler.

    gastroparesis

    Gastroparezik hastanın endoskopisinde mide içinde kalan gıdaların görünümü

    Gastroparezi teşhisinde kullanılmak üzere birçok test geliştirilmiş olup, mide boşalım sintigrafisi, baryumlu mide-duodenum grafisi, antrodudenal manometri, MRI (manyetik rezonans görüntüleme), ultrasonografi, smart pill cam., elektrogastrografi ve  C13 solunum testi bunlar arasında sayılabilir. Pratikte en sık tercih edilen yöntem mide boşalım sintigrafisidir. Bu yöntemde hastaya  teknesyumla işaretli bir yumurta yedirildikten sonra  15dk aralıklarla ölçüm  yapılarak 4 saat boyunca mide boşalımı değerlendirilir. 4.saat sonunda mide içinde %10 dan fazla retansiyon görülmesi gastroparezi ile uyumlu olarak kabul edilir.

    Gastroparezi tedavisinde iyi bir kan şekeri regülasyonu sağlanmasının yanısıra diyet değişiklikleri ve bazı ilaçlar (prokinetik ajanlar) yardımcı olur. Kan şekerindeki yükselmeler mide motilitesini bozarak ve boşalımı geciktirdiği için gastroparezili hastalarda  iyi bir glisemik kontrol gereklidir.  Gastroparezide genellikle sıvı gıdaların mideden boşalımı korunmuş olduğundan hastaların sıvı gıdaları tercih etmeleri, sık ve küçük öğünlerle beslenmeleri tavsiye edilebilir. Sigara mutlaka kesilmelidir. Yüksek miktarda fiber (lif) içeren gıdalar, yağlı yiyecekler ve alkol mide boşalmını geciktirdiğinden mümkünse tüketilmemelidir.  Prokinetik ajanlar (mide ve bağırsaklarda motiliteyi uyaran ilaçlar) semptomların hafifletilmesinde yardımcı olabilir. Bu amaçla en sık tercih edilen ilaç bir  dopamin reseptör antagonisti olan ‘domperidon’ dur. Kullanılabilecek bir diğer ajan ‘itoprid’ dir. İlaç iki farklı mekanizma ile prokinetik etki gösterir (dopamin reseptör antagonisti + asetilkolinesteraz inhibitörü). Gerek domperidon, gerekse itoprid  düşük yan etki profilleri nedeniyle pratikte tercih edilen ilaçlardır ve mutlaka doktor kontrolünde kullanılmaları  gerekir.  Yan etkileri nedeniyle ‘metoclopramid’ ve  ‘tegaserod’ çok gerekmedikçe tercih edilmemelidir. Aynı zamanda bir antibiyotik olan ‘eritromisin’  bazı hastalarda faydalı olabilir. Beta adrenerjik reseptör blokerleri (beta blokerler), kolinerjik ajanlar (betanechol) denenebilir.  Bulantı hissinin fazla olduğu hastalarda promethazin  ve ondansetron gibi bulantı kesi ilaçların (anti-emetikler) tedaviye eklenmesi gerekebilir.

    Tıbbi tedaviye dirençli olgularda mideye elektriksel uyarıcılar) yerleştirilmesi son yıllarda kullanılmaya başlanılan ve iyi sonuçlar alındığı bildirilen  bir yöntem olarak ortaya çıkmıştır (Gastric pacing, gastic  neurostimulation, Enterra, Medtronic  incorp.). Cihazın elektrotları küçük bir cerrahi girişimle mideye implante edilmekte ve cilt altına yerleştirilen 5-6cm çapındaki programlanabilir bir nörostimülatör düzenli aralıklarla elektiriksel uyarı göndererek midede kasılma sağlamaktadır. Gastrik nörostimülasyon (Enterra) FDA tarafından onaylanmış bir yöntem olup  tıbbi  tedaviye dirençli vakalarda denenebilir (FDA; Amerikan gıda ve ilaç kullanım idaresi).   Hastaların %5-10 kadarında midede  erezyon ve enfeksiyon gelişmesi gibi komplikasyonlar görülebilmektedir.

    takoz

    gastroparezi2

    Gastrik nörostimülasyon (Enterra)

    takoz

    Endoskopi sırasında mide çıkışına (pilor) botilunum toksin enjeksiyonu  inatçı gastroparezi vakalarında denenebilecek bir diğer girişimsel yöntemdir. Tedaviye dirençli ve beslenme bozukluğu gelişen olgularda  endoskopik yöntemle gastrostomi veya jejunostomi tüpü takılarak beslenme yapılması gerekebilir. İnatçı olgularda cerrahi olarak midenin bağırsaklara bağlanması şeklinde bir uygulama düşünülebilir (gastroenterostomi).

    takoz

    gastroparezi

    Gastroparezide tedavi seçenekleri

    takoz

    İntestinal enteropati ve diyabetik ishal 

    İntesial enteropati  ishal, kabızlık veya fekal inkontinans (dışkı kaçırma) gibi belirtilerin biri veya birkaçıyla  kendini gösteren bir tablodur. Diyabetik ishal, kronik seyirli ve genellikle tekrarlayıcı  karakterdedir. Genellikle kötü kontrollü ve  uzun süren diyabette ortaya çıkar. Erkeklerde daha sık görülür. Karın ağrısı bulunabilir ancak genellikle hafiftir veya yoktur. Karın ağrısının belirgin olduğu olgularda kronik pankreatit veya intestinal iskemi  (bkz bağırsakların damarsal hastalıkları) gibi ishale neden olabilecek başka patolojiler akla gelmelidir.

    diarrhea

    diabetestic.com

    Diyabetik ishalin fizyopatolojisi (oluşum mekanizması) tam olarak bilinmemekle birlikte  otonomik nöropatiye bağlı olarak bağırsak hareketlerinde oluşan hareket bozukluğunun sorumlu olduğu düşünülmektedir (dismotilite).  Diabetik nötopatiye bağlı olarak bağırsak hareketlerinin ileri derecede yavaşlaması nedeniyle bağırsak içinde oluşan durgunluğun  neden olacağı aşırı bakteri çoğalması (bacterial overgrowth)  ishalden sorumlu başlıca mekanizmadır. Bakteriyel aşırı çoğalma durumunda  oluşan safra asidi dekonjugasyonu ve  yağ malabsorbsiyonu ishale yol açar. Bu olgularda antibiyotik tedavisi ile ishalin düzeldiği izlenir. Bağırsaklardaki staz yanında bazı olgularda azalmış sempatik aktiviteye bağlı olarak bağırsak hareketlerinde ve sekresyonunda artmay bağlı   farklı mekaniamalarla da ishal gelişebilir.

    Diyabetiklerde sorbitol  gibi düşük kalorili tatlandırıcıların ve bazı suni tatlandırıcıların fazla miktarda tüketimi de ozmotik ishale neden olabilir. Diyabet tedavisinde sık kullanılan bir ilaç olan metformin de yüksek dozlarda alındığında ishal yapabilir ve bu durum pratikte sık görülen bir durumdur. İlacın kesilmesi veya doz azaltılması ile ishalin geçmesi tanıyı doğrular. Obez  diyabetiklere  kilo verdirmek amacıyla verilen ve bağırsaklardan yağ emilimini azaltarak etki gösteren ‘orlistat’ gibi ilaçlar yağlı ishale yol açabilir.

    Diyabet aynı zamanda kronik pankreatitin geç döneminde ortaya çıkabilen bir komplikasyon olabileceğinden (Tip-3 diyabet)  bu tür vakalarda ishal genellikle kronik pankreatite bağlı yağlı ishal (steatore) şeklinde seyreder. İshalle birlikte karın ağrısı da  olan vakalarda mutlaka kanda pankreas enzimleri ölçülerek ve batın ultrasonografisi yapılarak pankreas kronik pankreatit yönünden kontrol edilmelidir.  Bu vakalarda pankreas enzim preparatlarının  ağız yoluyla kullanılması  ishali azaltır (bkz. Kronik pankreatit).

    Diyabetiklerde görülebilecek ve tekrarlayan kronik ishale  yol açabilecek diğer bir hastalık mikroskopik kolittir. Mikroskopik kolitte kalprotektin gibi inflamasyon belirteçlerinin dışkıda atılımı artmıştır ve tanı kolonoskopi sırasında alınan biyopsi ile doğrulanır. İshal nedeniyle incelenen diyabetik hastalarda kolonoskopi yapıldığında  kolon mukozası normal görünse bile mutlaka biyopsi alınmalıdır. Bazı hastalarda diyabete bağlı kolonik disfonksiyon sonucu (kalın bağırsaklardaki fonksiyon bozukluğu) gece gelen ve uykudan uyandıran ishaller görülebilir (noktürnal ishal).

    Diyabetilerdeki ishal  dışkı tutamama  ile birlikte olabilir (anal inkontinans, fekal inkontinans). Fekal  inkontinanslı olgularda anorektal disfonksiyon yaygındır ve uzun süreden beri diyabetik olan hastaların %20 sinde fekal inkontinans bulunur. Bu hastalarda yapılan testlerde rektal duyuda azalma ve internal anal sfinkterin otonomik disfonksiyonuna bağlı anal kanalda hipotoni gözlenmiştir.

    Diyabetik ishalin tedavisinde öncelikle ishale yol açabilecek diğer hastalıklar ve  kullanılan ilaçlar araştırılmalıdır. Kan şekeri  regülasyonu ishalin azalmasına yardımcı olur. Staza bağlı aşırı bakteri çoğalması düşünülen olgularda  ağız yoluyla alınan antibiyotikler  fayda sağlayabilir. İshali şiddetli olan olgularda doktor kontrolü altında olmak şartıyla ishal kesici ilaçlar (opiat türevleri; atropin sülfat+Difenoksilat, lopermide vb.) kullanılabilir. Bu tür ilaçlar özellikle fekal inkontinansı olan vakalarda işe yaramaktadır. Bu tür ilaçlar nöropatisi belirgin olan olgularda toksik megakolona neden olabileceğinden dikkatli kullanılmalıdır (Toksik megakolon; bir çeşit kalın bağırsak felci).

    Kabızlık 

    Diyabetik hastanın en sık görülen gastrointestial semptomu kabızlıktır. Tek başına olabileceği gibi ishalle alterne edebilir. Diyabetik hastaların %20 ila 40 ında kabızlık ve laksatif (dışkı yumuşatıcı ilaç) kullanma alışkanlığı bulunur. Patogenezi iyi aydınlatılmamıştır. Otonom nöropati nedeniyle kalın bağırsaklarda oluşan fonksiyon kaybı, anorektal senkronizasyon bozukluğu ve  gastrokolik reflekste azalma gibi mekanizmaların kabızlığa neden olduğu düşünülür. Yapılan çalışmalarda şiddetli kabızlığı olan diyabetik hastalarda gastrokolik refleksin büyük ölçüde azaldığı veya kaybolduğu  görülmüştür, (Yemek sonrasında mideden salgılanan bazı hormonlarla kalın bağırsakların uyarılması ve dışkılama hissinin oluşması gastrokolik refleks olarak adlandırılır).  Diyabetik kabızlıkta hipotiroidi ve kabızlığa yol açabilecek ilaçların  kullanımı mutlaka araştırılmalıdır. Kan şekeri regülasyonu, oral sıvı alımının artırılması, düzenli  fizik aktivite, lifli gıdalarla beslenme gibi önlemler şikayetleri hafifletebilir. İnatçı olgularda prokinetikler, sorbitol ve laktuloz denenebilir.

    hepatosteatosis

    Yağlı karaciğer (taseerlabs.com)

    Non-alkolik yağlı karaciğer hastalığı 

    Non-alkolik yağlı karaciğer hastalığı (NAYKH) (bkz. Karaciğer yağlanması)  alkol kullanma öyküsü bulunmayan bir kişinin karaciğerinde,  alkol kullanımın oluşturabileceği patolojik bulguların ortaya çıkması ile karakterize bir hastalıktır. NAYKH nın nedeni tam olarak bilinmemekle beraber hastalık sık olarak tip-2 diyabetle birliktelik gösterir (NAYKH nın görülme sıklığı tip-1 diyabette %4-17,  tip-2 diyabette  %21-78 dir). Bazı olgularda NAYKH nın ilerlemesi sonucunda karaciğerde iltihabi aktivite gelişebilir (Non-alkolik steatohepatit) ve nadirde olsa ilerleyen süreçte karaciğer sirozu gelişebilir. İleri derecede obez diyabetiklerin hemen hepsinde değişebilen miktarlarda karaciğer yağlanması bulunur ve bunların hemen yarısında da steatohepatit saptanır. Karaciğer yağlanması olan diyabetiklerin çoğu asemptomatiktir. Bazı hastalarda karında sağ üst kadran ağrısı ve yorgunluk görülebilir. Hastaların  büyük bir kısmında farkında olmadıkları  hafif bir karaciğer büyümesi bulunur. Karaciğer fonksiyon testleri genellikle normaldir veya ALT ve AST seviyelerinde hafif artışlar olabilir. Hastaların %15-20 sinde serum ALP ve GGT seviyelerinde hafif artışlar gözlenebilir (bkz. Karaciğer fonksiyon testleri). Steatohepatit geliştiğinde karaciğer fonksiyon testlerinde daha belirgin bozulmalar başlar. Karaciğer fonksiyon testlerinde bozulma olan hastalarda viral ve otoimmun hepatit testleri, tiroid fonksiyon testleri ve transferin satürasyonu ölçümü yapılmalı ve  karın ultrasonografisi çekilmelidir.

    NAYKH prognozu değişken olabilir. NAYKH olan hastalar  karaciğerdeki hasarlanma bakımından, tekrarlanan karaciğer biyopsileri yapılarak uzun süreli olarak  takip edildiklerinde vakaların 1/3 inde  histolojik bulgularda bir değişiklik olmazken 1/3 inde kötüleşme, 1/3 inde de düzelme olduğu  görülmüştür.

    NAYKH  daki bu yağlı metamorfoz, diyabetin metabolik kontrolü sağlandığında  genellikle geri dönüşümlüdür. Diyabetiklerdeki NAYKH da  tedavinin temelini düzenli kilo verme (0,5-1kg/ hafta), iyi bir kan şekeri kontrolü (Hba1c <7g/dl) ve düzenli egzersiz oluşturur. Tedavide etkin olduğu gösterilmiş ilaçlardan biri metformin olup günümüzde de yaygın olarak kullanılmaktadır.

    Diyabet ve hepatit C (HCV)

    Diyabet hepatit C li hastalarda normal popülasyona göre daha sık görülür. Diyabet sıklığı normal popülasyonda %7,8  ve   hepatit C dışı karaciğer hastalığı olanlarda %7,3 ken hepatit C li hastalarda bu oran %14,5 dir. İleri yaş, obezite, karaciğerde ileri derecede fibrozis varlığı ve ailede şeker hastalığı  bulunma öyküsü hepatit C li hastalarda diyabet oluşma artıran risk  faktörleridir. HCV tedavisi amacıyla kullanılan alfa-inrerferon da diyabet gelişimi ile birliktelik gösterebilir.

    Diyabet ve siroz

    Diyabetle seyredebilecek siroz nedenleri NAYKH, hemokromatoz (bkz. Hemokromatoz) ve hepatit C enfeksiyonudur. Sirozu ve diyabeti olan hastalarda insülin direnci belirtileri görülebilir  ve kan şekeri regülasyonu için daha yüksek insülin dozlarına ihtiyaç duyulabilir. Sirozlu hastalarda hipersplenizm veya kanamalar nedeniyle  kansızlık geliştiğinde Hba1c  seviyeleri yanlış olarak  olduğundan düşük bulunabilir. Karaciğerin glikoz depolama kapasitesi azaldığından sirozlu hastalar hipogilisemiye ve malnütrisyona meyillli olurlar (Hipoglisemi; kan şekerinin düşmesi). Bu nedenle diyabetik sirozlularda aşırı diyet kısıtlamalarından kaçınılmalıdır.

    Diyabet tedavisinde kullanılan ilaçlardan thiazolidinedione  gurubunda olanlar (Troglitazon)  karaciğere toksik etki gösterdiğinden sirozlu diyabetiklerde kullanılmamalıdır.

    Diyabet ve hemokromatoz

    Diyabette idyopatik hemokromatoz  görülme sıklığı iki kat artmıştır (normal popülasyonda 4/1000, diyabetik popülasyonda 9,6/1000). Fonksiyon testlerinde anormallik, eklem ağrısı ve aile öyküsü olan diyabetik hastaların transferin satürasyonları kontrol edilerek hemokromatoz aranmalıdır.

    Safra Taşı

    Diyabet hastalarında safra taşı oluşma sıklığı artmıştır. Otonom nöropatiye bağlı olarak safra kesesi kontraksiyonlarının (kasılmalarının) azalması ve safra içeriğinin değişerek taş oluşumuna yatkın hale gelmesi (litojen safra) safra kesesi taşı  oluşumunu kolaylaştıran faktörlerdir. Hastaların çoğunlukla obez ve hiperlipidemik oluşu da bu riski artırır. Safra taşına bağlı pankreatit gelişme riski tip 2 diyabetlilerde diyabetik olmayanlara göre artmıştır. Diyabetik olmayan hastaların aksine asemptomatik (sessiz) safra kesesi taşı olan  diyabetik hastalara elektif şartarda kolesistektomi yaptırmaları (safra kesesinin alınması)  tavsiye edilmelidir.

    pancreaticsteatosis

    Pankreatik steatoz (5)

    Diyabet ve pankreas

    Tip 2 diyabette ve matabolik sendromda pankresta yağlanma olabilir ve  yağlanma lokal (fokal) olduğunda pankreas tümörünü taklit edebilir (pankreatik lipomatozis, pankreatik steatozis, nonalkolik yağlı panreas). Obez ve yaygın aterosklerozu (damar sertliği) olan diyabetiklerde daha sık görülür. Diyabeti olmayan bireylerde de pankreatik steatoz olabilir. Otopsi çalışmaları obez olmayan  bireylerin %7 sinde, obez bireylerin de %19 unda pankresta  yağlanma olabileceğini göstermiştir. Pankreas yağlanması genellikle bir yakınma oluşturmaz ve başka bir nedenle yapılan ultrasonografide tesadüfen  saptanır. Pankreas enzimleri normal seviyelerdedir. Pankreas adacık hücrelerinde (pankreasta insülin salgılayan  beta hücrelerinin bulunduğu adacıklar, Langerhans adacıkları) yağ birikimi bu hücrelerden insülin sekresyonunu azaltır. Bu durum insülin direnci olan obez bireylerde ortaya çıkan aşırı insülin gereksiniminin karşılanamaması halinde tip-2 diyabet gelişimini bir dereceye kadar açıklayabilir. Pankreas yağlanması nonalkolik karaciğer yağlanması varlığının da kuvvetli bir göstergesidir.

    Tip-2 diyabeti  olan hastaların %15 inde hafif – orta derecede panreas  ekzokrin  yetersizliği görülür (Pankreasın üreterek bağırsağa boşalttığı sindirim enzimlerini salgılamasındaki yetersizlik). Bu durum genellikle bir klinik belirti vermez. Ekzokrin yetersizlik şiddetli olduğunda yağlı dışkılama ve ishal görülebilir. Kronik pankreatitte durum farklıdır. Kronik pankreatitli hastalarda hastalığın ileri evrelerinde diyabet ortaya çıktığından (tip-3 diyabet) bu hastalarda kronik pankreatite bağlı yağlı ishal sık görülür.

    takoz

    Kaynakça

    1. Krishnan B, Babu S, Walker J. et al.: Gastrointestinal complications of diabetes mellitus. World J Diabetes 2013; 4(3), 51-63.
    2. Bekele, G. and Kabadi, U.M. (196).Gastrointestinal manifestations of diabetes melitus. Int. J. Diab. Dev. Countries, 16, 54-58.
    3. Shakil A, Church R,Rao SS.Gastrointestial complications of diabetes. American Family Physician Web site at aafp.org/afp. 2008.
    4. Bourgeois C, Guerci B. Comment faire le diagnostic et comment traiter une gastroparésie chez le diabétique ? Confrontations EndocrinologieDiabétologie Sud-Franciliennes, Médecine Clinique endocrinologie diabète Mars – 2007.
    5. Verma AR, Papalois V. Experimental and Clinical Transplantation (2011) 3: 159-164

     

    Sorularınız için;
    Prof.Dr.Ahmet Dobrucalı
    0216 3505372
    adobrucali@yahoo.com

     
    Prof. Dr Ahmet DOBRUCALI
    Adres: Bağdat Caddesi İrfan Bey Ap. No. 216 Kat. 1 D. 19 Çiftehavuzlar - Kadıköy - İstanbul
    Telefon: 0216 350 53 72 Fax: 0216 350 53 70   E-mail: adobrucali@yahoo.com

    web sitesi sayfalarımız  kez ziyaret edilmistir.

    1997 Tüm Hakları Saklıdır developed & Designed by LIMONSS Hosting ,Domain , isim Tescili, Domain Registration, Web Design, Graphic Design, Powered by LIMONSS Hosting ,Domain , isim Tescili, Domain Registration, Web Design, Graphic Design,