reflü, reflureflü


  • Sindirim Sistemi Anatomisi

  • KALIN BAĞIRSAK KANSERİ (Kolon kanseri, kolorektal kanser)

     

    Prof.Dr.Ahmet Dobrucalı

     

    Epidemiyoloji

    Kolorektal kanser, görülme sıklığı bakımından tüm kanserler arasında meme, prostat ve akciğer kanserlerinden son 4.sırada yer almakta ve erkek ve kadınlarda görülen kanserlerin yaklaşık %10-15 ini oluşturmaktadır. Dünyada her yıl yaklaşık 1 milyon yeni vaka teşhis edilmekte ve kolorektal kansere bağlı 500.000 ölüm bildirilmektedir. Dünya sağlık örgütü kayıtlarına göre her yıl teşhis konulan yeni vaka sayısı 800.000 civarındadır. 2003 yılında Amerika Birleşik Devletleri’nde (ABD) 147.500 yeni kolorektal kanser vakası tesbit edilmiş (105.500 kolon, 42.000 rektal kanser) ve kolorektal kanser nedeniyle 57.000 ölüm bildirilmiştir. Bu sayı tüm kanser ölümlerininin %10 nundan sorumludur. Başka bir yönden bakıldığında ABD de yaşayan insanların yaklaşık %5 i hayatları boyunca kolorektal kansere yakalanma riski taşımaktadır. Erkek/kadın oranı 1.3 dür. Bazı yayınlarda her iki cins arasında eşit dağılım olduğu bildirilmektedir.
    Son 10 yılda kolorektal kanser insidansında bir azalma olduğundan, kolorektal kanser sıklığının 50/100.000 den 40/100.000 a indiğinden bahsedilmektedir.Bu azalma özellikle beyaz ırkta belirgindir ve siyahlarda kolorektal kanser insidansında bir azalma saptanmamıştır. Benzer şekilde beyaz ırkta kolorektal kansere bağlı mortalite %10 oranında bir azalma gösterirken siyahlarda mortalitenin sabit kaldığı ve halen beyazlardakinden iki kat daha fazla olduğu bilinmektedir. Bu ırksal farklılıkdan sosyoekonomik değişiklikler yanında muhtemelen biyolojik faktörler de sorumludur. Beyazlarda görülen mortalite azalmasından erken teşhis, düşük operatif mortalite ve kolonoskopi ve endoskopik polipektominin giderek artan sıklıkta kullanımı rol oynuyor olabilir.
    Kolorektal kanser sıklığı değişik coğrafyalarda yaşayan toplumlara göre farklılık göstermektedir. Kuzey Amerika’nın gelişmiş ülkelerinde, Avustralya, Yeni Zelanda ve Orta Avrupada insidans yüksek, Asya ve Güney Amerikada düşüktür. Kolon kanseri ve rektal kanser sıklığı genelde paralellik göstermekle birlikte coğrafi farklılık kolon kanserinde daha belirgindir. Kuzey Amerika gibi yüksek riskli bölgelerde kolon kanseri rektal kansere göre iki kat daha sık görülmektedir. Kolorektal kanser sıklığı aynı ülke içinde de yörelere ve topluluklara göre farklılıklar göstermektedir. Bu farklılık muhtemelen diyet ve çevresel faktörlerin farklı olmasından kaynaklanmaktadır. Epidemiyolojik çalışmalar kolorektal kanserin yüksek yağ ve düşük fiber içeren diyetle beslenen toplumlarda daha sık görüldüğünü göstermiştir. Düşük riskli bölgelerden yüksek riskli bölgelere göç eden topluluklarda risk artmaktadır. Uygulanan diyetin önemi göçmenler üzerinde yapılan araştırmalarla açığa kavuşturulmuştur. 1950-1960 yılları arasında ABD’ne (Havai) göç eden Japonlarda kolorektal kanser görülme sıklığı nativ Japonlara göre kısa bir süre içinde artış göstermiş ve bu göçmenlerin daha sonraki yıllarda Amerikada doğan ve yaşayan aile bireylerinde kolorektel kanser gelişme sıklığı nativ Amerikalılarınkine oldukça yakın bir seviyeye erişmiştir. Aynı şekilde bir insidens artışı 2. Dünya savaşında Avustralya’ya göç eden Avrupalılarda ve Yemen ve Kuzey Afrika gibi düşük riskli alanlardan İsrail’e göç eden Yahudilerde gözlenmiştir.
    Kolorektal kanserde hastalığın ortaya çıkış yaşında herediter (kalıtsal) özellikler önemli bir yere sahip gibi görünmektedir. Ailevi kolon polipozisi (Familial colonic polyposis – FAP) ve polipozisle birlikte olmayan herediter kolon kanseri (Hereditary nonpolyposis colorectal cancer – HNPCC) gibi güçlü kalıtımsal geçiş gösteren sendromlara sahip olan hastalarda kolorektal kanser genellikle 40 yaş öncesinde gelişmektedir. Güçlü bir kalıtımsal özellik göstermeyen sporadik kolon kanseri vakalarında ise hastalık genellikle genellikle 60-75 yaşları arasında ortaya çıkmaktadır.
    Son yirmi yıldan beri teşhisde kullanılan yöntemlerin gelişmesi, tarama programlarının uygulanmaya başlanması, yeni cerrahi tekniklerin keşfi ve radyoterapi, kemoterapi ve immunoterapide kullanılan yeni yöntemlerin kullanıma girmesi kolorektal kanserin daha erken dönemde teşhis edilmesine ve mortalitesinin (ölümcüllük) azalmasına yol açmıştır.

     

    Sınıflama

    Kolon tümörlerinin çok büyük bir bölümü adenokanserlerdir. Adenokanserler dışındaki tümörler tüm kolon tümörlerinin yaklaşık %3 lük bir bölümünü oluştururlar. Bunlar arasında skuamoz kanserler (%34) ve kolonun karsinoid tümörü (%33) en sık görülenlerdir. Hemen her zaman anal kanaldan kaynaklanan transizyonel hücreli tümörler, genellikle rektum ve çekumdan kaynaklanan primer lenfomalar (%11), sarkomlar (leiomyom, leiomyosarkom ve kaposi sarkomu) (%4) ve melanomlar (<%1) daha az sıklıkta görülür. Hemanjiom, lenfanjiom, nörofibrom ve granüler hücreli myoblastom ise çok nadir olarak rastlanabilecek diğer kolon tümörlerdir.

     

    Kolorektal kanserde etiyoloji ve patogenez

     

    Kalıtımsal faktörler ve ailede kolorektal kanser varlığı
    Ailevi kolon polipozisi (Familial adenomatous polyposis- FAP), herediter yassı adenom sendromu (Hereditary flat adenoma syndrome) ve polipozisle birlikte olmayan herediter kolon kanseri sendromu (Lynch sendromu, Hereditary nonpolyposis colorectal cancer- HNPCC) hariç tutulacak olursa kolorektal kanserlerin büyük bir bölümü belirgin kalıtsal bir genetik bozuklukla birlikte değildir. FAP li hastalarda 5. kromozomda bulunan APC (adenomatous polyposis coli) geni mutasyona uğramış olup kolonda yüzlerle ve binlerle ifade edilecek sayıda adenom gelişimi söz konusudur. FAP otozomal dominant geçiş gösterir ve kolektomi yapılmadığı takdirde hastaların büyük bir bölümünde (%80) 40 yaş civarında kolorektal kanser oluşur. HNPCC sendromu da otozomal dominat geçiş gösterir ve genellikle 50 yaş öncesinde, özellikle sağ kolonda ortaya çıkan kolon kanseri varlığında düşünülmelidir. İki veya daha fazla sayıda birinci veya ikinci derece akrabasında 45 yaşından önce kolon kanseri gelişenlerin HNPCC yönünden araştırılması gerekir. Endometrium, over, ince barsak ve üriner sistem kanserleri de HNPCC li ailelerde sık olarak görülen diğer kanser türleridir. FAP gibi iyi tanımlanmış genetik sendromlar tüm kolorektal kanserlerin ancak %5 inden az bir kısmını oluştururlar.
    Sporadik kolorektal kanser vakalarının %20 sinde aile öyküsü saptanmaktadır. En az bir 1.derecede akrabasında (anne, baba ve kardeşler) kolorektal kanser bulunan insanlarda kolorektal kanser gelişme riskinin 2-3 kat daha fazla olduğu, iki veya daha fazla sayıda 1.derece akrabasında kolon kanseri bulunanlarda ise bu riskin 3-4 kat arttığı gösterilmiştir. Akrabaları içinde 45 yaşından önce kolon kanseri tesbit edilen kişilerde risk artmakta (x 3-4), akrabasında kolon kanseri 60 yaş üzerinde oluşalarda ise risk azalmaktadır. Sporadik kolon kanseri vakalarının 1. derece akrabalarında kolorektal kanser görülme sıklığı 2 ila 3 kat artmıştır (Tablo-1).
    Sporadik kolorektal kanserlerin ancak %5 kadarı 40 yaş altındaki, %8 i de 50 yaş altındaki insanlarda görülmektedir ve 50 yaşın üzerinde olmak kolorektal kanser gelişimi bakımından önemli bir risk faktörü olarak görünmektedir. Klinikte kolorektal kanser vakalarının %75 i 50 yaş üzerindeki insanlarda görülür. Ailesinde kolorektal kanser varlığı öyküsü olmayan 50 yaş üzerindeki bir insanda ömür boyunca kolon kanserine yakalanma oranı %5 civarındadır.

     

     kolonca11

     

    Ailede kolon kanseri varlığında ve herediter sendromlarda kolon kanseri gelişme riski
    (FAP:Familyal adenomatöz polipozis, HNPCC: Herediter nonpolipozis kolorektal kanser)

     

     

    Adenomatöz polip
    Eldeki deliller kolorektal kanserlerin büyük bir çoğunluğunun kolonda daha önce hulunan bir adenomdan kaynaklandığını göstermektedir. Kolorektal kanser gelişme riski kolondaki adenom sayısı ve büyüklüğü ile doğru orantılıdır. Adenomların kolondan uzaklaştırılması kolorektal kanser sıklığını azaltmaktadır. Kolorektal kanserin genellikle polipoid karakterde olmayan displazik lezyonlardan kaynaklandığı inflamatuar barsak hastalığı buna bir istisna oluşturur. Batı tipi diyetle beslenen toplumlarda 50 yaş civarındaki asemptomatik insanların %35 inde (%25-45) bir veya daha fazla sayıda kolon adenomu bulunduğu, 70 yaş civarıda ise bu oranın %50 ye ulaştığı bilinmektedir. Radyolojik çalışmalarda poliplerin kansere dönüşmesinin 10 yıl dan fazla bir süre alabileceği gösterilmiştir. Endoskopik olarak normal olan bir kolonda yeni adenom oluşumunun yaklaşık 5 yıllık bir sürede gerçekleşebildiği, adenomdan orta veya ileri derecede displazi gelişiminin 2.5-3 yıl sürebileceği ve invaziv kansere dönüşümün de 3 yıl kadar sürdüğü tahmin edilmektedir. Klinik ve morfolojik bulgular adenomların büyüdükçe farklılaşmalarının azaldığını, displazik hale gelebildiklerini ve daha sonra kansere dönüştüklerini göstermiştir. Poliplerin kansere dönüşümünde büyüklükleri önemlidir. 1 cm den küçük poliplerin %5 den azı kansere dönüşürken 1cm den büyük poliplerde bu oran 10 yılda %10, 20 yılda %25 dir. Yıllık kansere dönüşüm oranı 1 cm den büyük adenomlarda %3, villöz yapı gösterenlerde %12 ve şiddetli displazi gösterenlerde ise %37 bulunmuştur. 2cm den büyük, villöz yapısı belirgin olan ve sitolojik incelemede nükleer atipi veya displazi gösteren adenomlarda kansere dönüşüm sıklığı artmıştır. Küçük tubüler adenomlarda risk artışı belirgin değilken 1cm den büyük adenomu olanlarda risk 3 kat, adenom villöz karakterde olduğunda 4 kat, ileri derecede atipi saptanan adenom varlığında da 5 kat artmaktadır.

     

    polip1
    Kolonda polipler

     

    İnflamatuar barsak hastalığı
    İdyopatik inflamatuar barsak hastalığı (Ülseratif kolit-ÜK ve Chron) kolonda adenokarsinom gelişimi bakımından artmış bir risk oluşturur. Ülseratif kolitli hastalarda hastalık süresinin 8. yıla ulaşmasıyla kolon kanseri riski artmaya başlamakta, hastalığın 20. yılında bu risk %15 e ulaşmaktadır. Hastalığı 30 yıldan beri var olan pankolitli hastalarda kanser gelişme riski %35 e varabilmektedir. Hastalığın kolondaki yaygınlığı önemli bir faktördür. Sadece proktiti olanlarda kanser gelişme riski iki kat artmışken, sol kolon tutulumu olanlarda 3 kat, tüm kolon tutulumu olanlarda ise 6 kat artmıştır. Sadece proktiti olanlarda ise risk genel popülasyona göre hafifçe daha fazladır. ÜK le birlikte sklerozan kolanjit bulunanlarda kolon kanseri daha erken dönemde gelişmektedir (10 yılda %5, 20 yılda %18-20, 30 yılda %35-40 ve 40 yılda %50-65).
    Ülseratif kolitli bir hastada kolorektal kanser gelişimi hastanın koliti olmayan akrabaları için bir risk faktörüdür. Aynı şekilde ülseratif koliti olmayan bir akrabasında kolon kanseri varlığı ülseratif kolitli hastada kolon kanseri gelişimi riskini artırmaktadır. ÜK zemininde gelişen kolorektal kanserde prognoz koliti olmayanlara göre daha kötüdür. Prekanseröz adenomlarda olduğu gibi inflamatuar barsak hastalığında da hasta mukozada gelişen displazi karsinomun öncü lezyonu olarak kabul edilir. Retrospektif çalışmalarda kolon kanseri oluşan ÜK li hastalardan rezeke edilen kolonların %90 ında mukozada displazi saptanmış, kolonoskopik biyopsisinde veya cerrahi rezeksiyon sonrasında mukozada displazi saptanan hastaların 1/3 inde birlikte kolon karsinomunun da bulunduğu görülmüştür. Kanser gelişme riski özellikle mukozada görünür plak veya kitlesi olan hastalarda (DAML- Dysplasia associated mass lesions) daha yüksektir. Hastalığı 8 yıldan uzun olanlarda 2 yıl ara ile kolonoskopi yapılarak belirli aralıklarla mokoza biyopsisi alınması (mapping), hastalığı 15 yılı doldurmuş olanlarda ise bu işlemin her yıl tekrarlanması tavsiye edilir. Şiddetli displazi veya DAML saptanan hastalarda proflaktik total kolektomi (kalın barsağın tümüyle çıkarılması) seçilecek tedavi yöntemidir. ÜK nedeniyle rektum (kalın barsağın son 15cm lik kısmı) bırakılarak kolektomi yapılan hastalarda kalan rektumda kanser gelişme sıklığı sanıldığı kadar yüksek olmayıp operasyondan sonraki 20.yılda hastaların ancak %5-7 sinde rektumda kanser gelişmektedir.
    Chron hastalığında kolon veya ileokolik tutulumu olan hastalarda kolorektal kanser gelişme riski normal topluma göre 4 ila 20 kat fazladır.Kolon kanseri gelişiminde relativ risk ileo-koliti olan hastalarda 3.2 iken sadece koliti olanlarda 5.6 bulunmuştur. Hastalığı 30 yaşından önce başlayanlarda risk belirgin ölçüde artmaktadır. Burada önemli olan bir husus, Chron hastalığında gastrointestinal sistemde oluşabilecek kanserlerin hemen yarısına yakın bir bölümünün hastalıkla tutulum göstermeyen bölgelerden kaynaklanmasıdır.

    Kolonda daha önce karsinom varlığı
    Kolorektal kanseri olan hastalarda genel toplumla karşılaştırıldığında yeni kolorektal kanser gelişme riski 3 kez daha fazladır. Kolorektal kanser tanısı konulan hastalarda aynı anda kolonda ikinci bir kanser bulunma (senkronik kolon kanseri) veya rezeksiyon sonrasında yeni kanser oluşma (metakronik kolon kanseri) olasılığı artmıştır. Bu oran senkronik ve metakronik kanserler için değişik çalışmaların sonuçlarına göre farklı olup %1-8 arasında değişebilmektedir (Ortalama her iki gurup için %5). Senkronik kolon tümörü olan hastaların küçük bir bölümünde lezyonlar aynı kolon segmentinde yerleşim gösterir ancak hastaların çoğunda lezyonlardan biri proksimaldeyken diğeri distal kolondan kaynaklanır. HNPCC de ve ÜK de senkronik kolon kanseri daha sık görülür. Metakronik kanserlerin hemen yarısı ilk lezyondan 5-7 yıl sonra ortaya çıkarlar.

    Radyasyon
    Pelvik radyasyona maruz kalma rektal kanser oluşumunda kanıtlanmış bir risk faktörüdür. Özelikle prostat, serviks ve vagina kanserleri nedeniyle pelvik radyoterapi uygulanmış hastalarda rektum kanseri gelişme riski artmaktadır. Radyoterapiden sonra rektal karsinom oluşumu için geçen sürenin 1-33 yıl arasında değişebileceği düşünülmektedir (Ortalama 15 yıl). Radyoterapi sonrası oluşan kolon kanserlerinin karaktersitik bir özelliği yüksek miktarda müsin üreten tümörler olmalarıdır.

    Çevresel faktörler ve beslenme
    Kolorektal kanser sıklığı bölgelere göre değiştiğinden hastalığın etyopatogenezinde ve önlenmesinde çevresel faktörler önemli gibi görünmektedir. Çevresel faktörler genetik yapı üzerinde etkili olabilirler. Genetik olarak kanser gelişimine duyarlı olan kolonlarda diyetin genetik değişimleri ve karsinogenezi etkileyebildiği bilinmektedir. Epidemiyolojik çalışmalarda yağ ve kalori oranı düşük ve fiber içeriği yüksek diyetle beslenenlerde kolorektal kanserin yarı yarıya daha az görüldüğü, yüksek yağ alımının kolon kanseri oluşumunda kolaylaştırıcı bir faktör olduğu gösterilmiştir. Kolon kanseri sıklığının yüksek olduğu batı toplumlarında yağ miktarı total kalori alımının %40 ila 45 ini oluştururken bu oran kolon kanserinin daha az sıklıkta görüldüğü toplumlarda %10-15 dir. Hayvansal yağın fazla miktarda tüketilmesi, kırmızı etin beyaz et ve balığa göre daha fazla tercih edilmesi kolon kanseri sıklığındaki artış ile birliktedir. Diyetteki yağ miktarı artışının kolona gelen safra asidi miktarını artırması bundan sorumlu olabilir. Diyetteki yağ karaciğerde kolesterol ve safra asidi sentezini uyarmakta ve böylece sterollerin kolona geçişini artırmaktadır. Kolondaki bakteriler sterol yapısındaki bu bileşikleri sekonder safra asitlerine ve diğer toksik metabolitlere dönüştürür. Safra asitleri ve serbest yağ asitleri muhtemelen ornitin dekarboksilaz ve siklooksijenaz enzimlerinin aktivitesini (dolayısıyle prostoglandin sentezini) artırmak suretiyle kolon epitelinde hücre çoğalmasını hızlandırmaktadır.
    Epidemiyolojik çalışmalar ve hayvan deneyleri diyetteki fiberin kolon kanseri gelişimini önleyici etkisi olduğunu göstermiştir. Fiber, selüloz, hemisellüloz ve pektin gibi karbonhidratlarla lignin gibi karbonhidrat olmayan maddelerin karışımından oluşmuştur ve üst gastrointestinal sistemde sindirilmeden kolona ulaşır. Fiberin dışkı hacmini artırmak ve dışkının transit süresini kısaltmak suretiyle karsinojen maddelerin dilüsyonuna ve mukoza ile temas süresinin azalmasına yol açarak etki gösterdiği düşünülmektedir. Fiber içindeki bazı bileşikler toksik ve karsinojen maddeleri bağlayarak onların kolon mukozası ile temasını azaltabilir. Fiber aynı zamanda dışkıdaki sekonder safra asidi konsantrasyonunu da azaltmakta ve safra tuzlarını bağlayarak onların olası karsinojen etkilerini hafifletmektedir. Selüloz ve hemisellüloz betaglukoronidaz gibi bakteriyel enzim düzeylerini düşürmekte ve böylece karsinojen ve kokarsinojen maddelerin bu enzimler tarafından aktivasyonunu azaltmaktadır. Fiberi oluşturan kompononentler kolondaki bakteriler tarafından fermente edilerek kısa zincirli yağ asitleri oluşmakta ve bunu da kolon lümenindeki pH yı düşürerek karsinojen maddelerin aktivasyonunda bir azalmaya yol açtığı düşünülmektedir.

     

    Kolorektal karsinogenezde moleküler / genetik değişiklikler

    Kolorektal kanser normal dokuda büyümeyi kontrol eden moleküler mekanizmaların bozulmasına yol açan bir seri genetik değişiklerin birikimi sonucunda oluşmaktadır. Karsinogenezde ilk değişiklikler hücre büyümesi ve programlanmış hücre ölümü (apoptozis) arasındaki normal dengeyi etkileyen ve histopatolojik incelemelerle tesbit edilemeyen oldukça hassas olaylardır. Epitel hücresinin neoplazik sürece girmesi için gerekli olan genetik değişimler temelde birbirinden farklı olan iki mekanizma ile açıklanmıştır. Bunlardan biri allelik kayıplar ve anöploidi ile karakterize olan kromozomal kararsızlıklar (genomic instability), diğeri de bazı karmaşık DNA mutasyonları ve diploidi nin artması ile kendisini gösteren değişikliklerdir (Microsatellite instability-MSI). Genomik kararsızlık yeterince mutasyona uğramış bir hücrenin kanser hücresine dönüşümüne müsait bir durum oluşturarak adenom ve karsinomların oluşumunda önemli rol oynar. 1990 da Fearon ve Vogelstrein’in kolorektal kanser tümorogenezinde rol oynayan moleküler düzeydeki olayları açıklamak amacıyla oluşturdukları model daha sonraki araştırmalara ışık tutmuştur. Fearon ve Vogelstein in oluşturdukları modele göre kolorektal kanser gelişimine sebep olan genetik değişiklikler üç temel gurupta incelenebilir ;

    1- Tümör supresor gen aktivitesinin azalması veya kaybolması.
    2- Protoonkogenlerde oluşan değişiklikler.
    3- DNA onarımı (mismatch repair) ile ilgili genlerdeki değişiklikler.

     

     

    kolonca3

    Kolon kanseri gelişiminin moleküler modeli.

     

    Normal kolon mukozasından adenom gelişiminde kromozom 5q daki allelik kayıp en erken görülen değişikliktir. Ras geni mutasyonu büyük bir olasılıkla küçük adenomun ortaya çıkışı döneminde oluşmaktadır. Kromozom 18q daki allelik kayıplar sıklıkla büyük ve displazik adenomlarda görülürken kromozom 17p deki allelik kayıplar sadece ileri derecede displazi saptanan adenomlarda ve karsinomlarda bulunmaktadır ve muhtemelen ileri derecede displazik adenom oluşumu veya karsinoma dönüşümden sorumludur. DNA onarım genlerindeki mutasyonlar ve kayıplar kolorektal karsinogenezin muhtemelen birden çok basmağında etkilidir.

     

     kolonca9

    Kolorektal kanserin kolonda yerleşim yerine göre dağılımı.

     

     

    Klinik

    Kolorektal kanserler yavaş büyüyen neoplazmlar olup özellikle çekum ve sağ kolondaki tümörlerin semptomatik hale gelmesi uzun süre almaktadır. Genellikle bu bölgedeki kanserlerin ilk bulgusu demir eksikliği anemisi şeklinde kendisini gösteren gizli kanamadır. Çabuk yorulma, halsizlik, çarpıntı, baş dönmesi ve anjina pectoris gibi anemiye bağlı belirtiler görülebilir. Hastalığın başlangıcında şikayetler belirsiz ve aralıklı olduğundan hasta ve hekim üzerinde durmayabilir ve küratif tedavi için kıymetli olan erken dönem geçebilir. Hastaların bir kısmına demir eksikliği anemisinin nedeni araştırılırken tanı koyulur. Bazı hastalarda Htc ve Hb seviyelerinde belirgin düşme olmadan erken dönemde sadece serum ferritin düzeyinde azalma saptanabilir. Dışkıda gizli kan pozitif bulunur. Sağ kolon geniş olduğundan ve bu bölgedeki dışkı sıvı kıvamda olduğundan tıkanma ve buna ait bulgular çok seyrektir. Çekum tümörleri ileoçekal valf ve çevresini tuttuğunda karında gaz, şişkinlik ve bulantı-kusma gibi barsak tıkanıklığı bulguları (subileus / ileus ) ortaya çıkabilir.
    Sol kolonda barsak lümeni daha dar, dışkı daha kıvamlı ve bu bölgedeki tümörler daha çok anüler (halka gibi)formda olduğundan dışkılama alışkanlığında değişiklikler (kabızlık, karında şişkinlik hissi vb.) ve tıkanma atakları sol kolon tümörlerinde daha çok görülür. Karın ağrısı ve rektal kanama da sol kolon tümörlerinde daha sık rastlanabilen bulgulardır. Ağrı yemek sonrasında ve mushil kullanıldığında şiddetlenebilir. Rektal kanama sigmoid kolon ve rektum tümörlerinde daha sık görülen bir bulgudur. Kanama genellikle az miktarda ve dışkı ile karışık veya dışkıya sürünmüş haldedir. Rektum kanserinde tenezmus, sık dışkılama ihtiyacı, dışkı çapında azalma bulunabilir. Kolon kanserinin ileri evresinde halsizlik, kilo kaybı, iştahsızlık ve ateş yanında peritona yayılım sonucunda malign asit ortaya çıkabilir. Karaciğer metastazları nedeniyle sağ üst kadran ağrısı ve sarılık, akciğer metastazları nedeniyle de öksürük ve dispne bulunabilir.

     

    Tanı ve evreleme

     

    Dijital rektal muayene ile (makattan parmakla yapılan muayene, rektal tuşe) kalın barsağın anüse yakın 10cm lik son kısmında oluşan tümörler tesbit edilebilir. Kolon kanserlerinin sadece %10 luk bir kısmı parmakla ulaşılabilen bu bölgede yerleştiklerinden vakaların ancak küçük orandaki bir kısmı bu yöntemle anlaşılabilir ve bu hastaların bir kısmında doktora başvurmalarını gerektirecek kanama veya dışkı kalınlığında incelme gibi başka belirtiler de bulunur. Bu yöntem bir iç hastalıkları uzmanı veya cerrah tarafından muayene edilen 40 yaş ve üzerindeki her hastaya uygulanmalıdır.
    Kolon kanserinde seçkin teşhis yöntemi endoskopi olmakla birlikte radyolojik yöntemler de tanı ve evrelemede yardımcı olarak kullanılırlar. Fleksibl sigmoidoskopi kalın barsağın 60 cm lik son kısmının endoskopla incelenmesi işlemidir. Her 1000 sigmoidoskopide yaklaşık olarak 7 kalınbarsak kanseri ve 60 üzerinde de büyük polip (>2cm) saptanmaktadır. Sigmoidoskopide herhangi bir oluşum saptananlarda tüm kolonun incelenmesi gerekir. Sigmoidoskopide genellikle sadece boşaltıcı lavmanla barsak temizliği yapılması yeterli olmaktadır ve kolonoskopide olduğu gibi rahatsız edici bir işlem olan ağız yoluyla müshil kullanılması gerekmez. Kolonoskopiye göre daha ucuz bir yöntemdir ve düzenli aralıklarla uygulandığında kalınbarsak kanserinden ölümleri %60-80 oranında azalttığı gösterilmiştir. Sigmoidoskopinin kalın barsağın daha üst kısımlarındaki kanserlerin gösterilmesinde yetersiz olmasından dolayı düzenli olarak dışkıda gizli kan aranmasıyla birlikte uygulandığında bir izleme yöntemi olarak tavsiye edilmektedir.

     

    kolonca5

     

    Kolonoskopi kalınbarsak kanseri taramalarında ve teşhiste kullanılabilecek en etkin yöntemdir. Kolonoskopi tüm kalın barsakların ve ince barsağın son 15-20 cm lik kısmının incelenmesine ve gerektiğinde örnek alınmasına veya görülen poliplerin çıkarılmasına (polipektomi) imkan sağlar,(Şekil-6). Kalınbarsak kanseri taramasında kolonoskopi ile tüm kalın barsağın 55-65 yaş civarında bir kez incelenmesi ve (polipten kanser oluşumu için geçen sürenin uzunluğu göz önünde bulundurularak) 8-10 yılda bir tekrarlanması önerilmektedir. Kolonoskopi ve gerektiğinde polipektomi yapılmasıyla kalınbarsak kanseri görülme sıklığının %75 ila %90’a varan bir oranda azaltılabileceği gösterilmiştir. Nisbeten pahalı olması, 1 gün kadar sürebilen bir barsak temizliğini gerektirmesi, işlem sırasında ağrı kesici ve uyutucu ilaçların kullanılması başlıca dezavantajlarıdır. Kolonoskopide 5mm den küçük poliplerin %20’si, 5-10mm çapındaki %15’i ve 10mm den büyük poliplerin de %10 kadarı gözden kaçabilir ki tecrübesiz ellerde bu oranlar daha da yüksektir. Bu nedenle kolonoskopinin mutlaka bu işte uzmanlaşmış ve gastroenterolog olan hekimler tarafından yapılması gerekir. Ülkemizde bu yöntemin gastroenterologlar tarafından yapılmasını zorunlu kılan bir yasal düzenleme olmadığından kolonoskopi hemen her sağlık kuruluşunda bu konuda uzmanlaşmamış ve yeterli tecrübesi olmayan hekimlerce yapılabilmekte ve bu durum sıklıkla hastalığın gözden kaçması veya yanlış teşhis konulması gibi istenmeyen sonuçlara yol açabilmektedir.

     

     

    koloncaendoskopi
    Kolon kanserinin kolonoskopi sırasında görünümü

     

    Özel bir teknikle çekilen kalın bağırsak grafisi‘nin (Çift kontrastlı kolon grafisi) kalın bağırsak kanseri ve poliplerinin saptanmasındaki duyarlılığı ortalama %85 civarındadır ki bu kalınbarsak kanserlerinin %15 kadarının bu yöntemde gözden kaçabileceği anlamına gelmektedir. Yine bu yöntemde 1cm ve bazen daha büyük poliplerin yarıya yakını gözden kaçabilmektedir. Dolayısıyle bu yöntem ancak iyi bir merkezde ve tecrübeli radyologlar tarafından titizlikle yapıldığında kolonoskopiye alternatif bir yöntem olarak kullanılabilir.

     

    kolonca10

     Çift kontrastlı kolon grafisinde  sigmoid kolondadaralma yapan tümör

     

    Bilgisayarlı tomografi aracılığı ile yapılan kalınbarsak görüntülemesi

    (BT kolonoskopi veya virtual colonoscopy) hastalar tarafından iyi tahammül edilen, işlem sırasında ağrı kesici veya uyutucu ilaç kullanılmasını gerektirmeyen, 10-15 dakikada tamamlanabilen bir yöntemdir. Bu yöntemde de kolonoskopide olduğu gibi işlem öncesinde ağız yoluyla barsak temizleyici ilaçların kullanılması ve işlem sırasında barsak içine hava verilmesi gerekir. Bu yöntemin kolon kanseri teşhisindeki duyarlılığının %85 civarında olduğu bildirilmekteysede doğru sonuç alınması için uzmanlaşmış tecrübeli elemanlar tarafından yapılması gerekir. Küçük polip ve tümörler bu yöntemde de gözden kaçabilirler
    CT (Bilgisayarlı tomografi), MRI (Manyetik rezonans görüntüleme) ve PET (Pozitron emisyon tomografisi) kolon kanserinin teşhisinde ilk başvurulacak teşhis yöntemleri olmayıp hastalığın evrelenmesinde ve yakın ve uzak metastaz varlığının gösterilmesinde kullanılırlar.

    Tümör yayılımı ve evreleme (staging)

    Kolon kanserleri genellikle intramukozal epitelyal lezyonlar olarak başlarlar (intramukozal karsinom) ve tümörün gelişmesi ile submukozaya ulaşarak invaziv kanser haline gelirler. Bu aşamadan sonra lokal yayılım yanında lenfatik ve hematojen yayılım da ortaya çıkabilir. Lokal yayılımda tümörün barsak katları boyunca yayılarak serozaya doğru ilerlemesi sözkonusudur. Serozaya ulaşan tumor komşu organları tutabilir. Komşu organ yayılımı, serozası olmadığından özellikle rektum karsinomlarında daha çok görülür. Lokal yayılım perinöral ve vasküler invazyon sayesinde primer odağın 8-10cm uzağına kadar ilerleyebilir. Kolon kanseri perikolik, intermediate ve ana lenf düğümleri aracılığıyla lenfatik yayılım gösterir. Kötü difaransiye tümörlerde lenfatik yayılım daha sık görülür. Hematojen yayılım en sık portal ven aracılığı ile karaciğede görülür. Karaciğerdeki metastatik tümörlerin %80 e yakınında primer odak bir kolorektal tümördür. Karaciğer ve akciğer metastazı olmadan diğer organlara hematojen yayılım nadir olarak görülür. Proksimal rektum kanseleri superior hemoroidal venler aracılığıyla karaciğere hematojen metastaz yaparken distal rektum kanserlerinde portokaval anastomozlar ve inferior vena kava aracılığı ile akciğerlere ve diğer organlara erken hematojen yayılım görülebilir. Kolon kanserinde bir diğer yayılım yolu da implantasyondur. Bu yolla barsak içinde ve periton boşluğunda metastazlar meydana gelebilir. Cerrahi girişim sırasında da batın içine veya karın duvarına metastaz oluşabilir.
    Kolon kanserinde yayılım prognoz açısından son derece önemli olduğundan değişik evreleme yöntemleri kullanılmaktadır. Bunlar içinde Dukes tarafından oluşturulan evreleme sistemi ve TNM sistemi ( T:Tümör invazyonu, N:Lenf nodu tutulumu, M:Metastaz ) en sık kullanılan sistemlerdir. TNM sistemi aşağıdaki şekilde değerlendirilir.

     

    kolonca8
    kolonca7
    Kolon kanserinde evreleme

     

     

    kolonca6
    Kolorektal kanserde evreleme; Asler Coller /Dukes (üstte) ve TNM (altta)
    sınıflamamalarının şematik görünümü

     

     

    Tedavi

     

    Cerrahi tedavi
    Kolon kanserinde primer tedavi yöntemi cerrahidir. Tarama ve tanı yöntemleri sayesinde kolon kanserlerinin yarıdan fazlasına (%65) küratif cerrahi girişim uygulanabilmektedir. Lokal yayılım nedeniyle hastaların %10 unda tümör çıkarılamamakta ve vakaların %20 sinde de teşhis sırasında uzak metastaz saptanmaktadır. Hastaların küçük bir bölümünde ileri derecede yaşlı ve hasta olduklarından dolayı cerrahi tedavi uygulanamaz. Kolon kanserli her olgu gastroenterolog, radyolog, onkolog ve bu konuda tecrübeli cerrahın katılımıyla oluşturulacak bir multidispliner yaklaşımla ayrı olarak değerlendirilmelidir. Cerrahi tedaviye karar verilmesinde hastalığın doğru şekilde evrelenmesi önemli rol oynar. Bu amaçla ultrasonografi, CT (Bilgisayarlı tomografi), MRI (Manyetik rezonans görüntüleme) ve PET (Pozitron emisyon tomografisi) evrelemede sıklıkla başvurulan görüntüleme yöntemleridir.
    Yapılacak rezeksiyonun (tümörlü barsağın kesilerek çıkarılması) sınırları tümörün evresi, yeri ve tümörün bulunduğu kalın barsak segmentinin vasküler ve lenfatik drenajına göre belirlenir. Tümörün alt ve üst sınırlarından en az 5cm uzunluğunda bir barsak segmentininde tümörle birlikte çıkarılması gerekir. Barsakta tıkanmaya (obstrüksiyon) yol açmış tümörlerde rezeksiyon sonrası mortalite yüksektir. Bu vakalarda cerrahi tedavi öncesinde kolonoskopi ile yerleştirilecek bir stent kolonda yeterli bir dekompresyon sağlayarak mortaliteyi azaltabilir. Rektum tümörlerinde (kalın barsağın makata yakın olan son 15 cmlik kısmı) lokal nüks sık görülür (%25). Üst ve orta rektum tümörlerinde low anterior rezeksiyon uygulanır. Anal kanala 2cm den daha yakın ve geniş rektum tümörlerinde ve pelvik yayılım varlığında kolostomi (barsağın karın duvarına açılması) ile birlikte abdominopreineal rezeksiyon yapılır.
    Kolorektal kanser olgularının cerrahi tedavisi sırasında hastaların %10-25 inde karaciğer metastazı bulunur. Görüntüleme yöntemleri ile karaciğerdeki metastazı rezeksiyona uygun olduğu anlaşılan vakalarda metastazektomi uygulanır. Karaciğerdeki metastaz sayısı 4 den fazla olmayan ve karaciğerin sadece bir lobunda metastaz bulunan vakalar metastazektomi için uygun vakalardır. Hastaların %70-80 inde rezeksiyondan sonraki 2. yılda karaciğerdeki yeni metastazlar ortaya çıkar. Karaciğerde yeni metastazlar ortaya çıkan vakalarda ikinci kez metastezektomi yapılabilir. Kalın barsak kanserinde teşhis ve uygun tedavi sonrasında 5 yıl yaşama oranı hastalığın evresine bağlı olmak üzere ortalama %50 civarındadır. Teşhis anında uzak metastazı olmayan ve küratif amaçla cerrahi tedavi uygulanan hastalarda bu oran %80 e kadar yükselebilmektedir. Bu oran sindirim sisteminden kaynaklanan diğer tümörlere göre belirgin ölçüde daha yüksektir.
    Kolon kanserinde cerrahi tedavi sonrasında anastomoz hattında nüks daha çok rektum tümörlerinde görülürsede genelde nadirdir (%3). Proksimal kolon kanserlerinde nükslerin çoğu barsak dışı bölgelerde görüldüğünden kolonoskopi ile anlaşılması mümkün değildir. Nüks genellikle ilk 2. yılda ortaya çıkar. Karaciğer (%33), akciğerler (%20) ve lokal nüks (%20) hastalığın en sık olarak tekrar ortaya çıkabildiği bölgelerdir.

      

     

    kolonca13

    Kolon kanserinde  tümörün yerleşim yerine göre bağırsağın çıkarılan  bölgeleri (colon-rectal.com)

     

     

    Kolorektal kanserde kemoterapi ve radyoterapi
    Kolon kanserinde kemoterapi, neoadjuan kemoterapi, adjuan kemoterapi ve ileri evre hastalık için yapılan kemoterapi olmak üzere üç gurupta incelenebilir. Neoadjuan kemoterapi özellikle rektum tümörlerinde ve genelikle radyoterapi ile kombine edilerek uygulanan ve cerrahi tedavi öncesinde tümor hacmini küçültmeye yönelik bir tedavidir. Daha sıklıkla uygulanan adjuan kemoterapi ise küratif amaçla cerrahi tedavi uygulanan ve özellikle lenf nodu tutulumu bulanan hastalarda vücuttaki mikrometastazların eredike edilmesi amacıyla yapılır. Bu amaçla kulanılan kemoterapötik ajanlar 5-fluorouracil (5-FU) ve levamisole kombinasyonu olup yapılan adjuan kemoterapinin Dukes C (Evre III) evresindeki hastalarda kanser rekürrensini %40, mortaliteyi de %33 oranında azaltabildiği gösterilmiştir. Dukes B (Evre II) evresindeki hastalarda tümor kötü diferansiye olmadıkça, lokal lenfatik, vasküler ve perinöral invazyon ve komşu dokulara invazyon bulunmadıkça adjuan kemoterapi önerilmez.
    Uzak metastazları bulunan ileri evredeki kolon kanseri vakalarında (advanced colorectal cancer) hayatta kalım süresini uzatabilmek amacıyla değişik kemoterapötik ajanlar kullanılır. Bu amaçla 5-FU ve 5-FU + Leucovorin (tetrahydrofolate) ve bir üçüncü jenerasyon platin bileşiği olan oxaplatin kombinasyonları kullanılabileceği gibi, son yıllarda kullanıma giren topoizomeraz inhibitörleri (irinotecan, camptothecin) umut verici görünmektedir. İshal, lökosit sayısında azalma (nötropeni) ve saç dökülmesi (alopesi) gibi yan etkileri nedeniyle hastaların bir kısmında kullanımları güç olmakla birlikte özellikle 5-FU ile combine tadavide iyi sonuçlar alınmaktadır. İleri evredeki kolorektal kanser tedavisinde kullanılmaya başlanan yeni bir ilaç gurubu da vasküler endothelial growth factor (VEGF) ve epidermal growth factor (EGRF) reseptörlerine karşı geliştirilmiş olan monoclonal antikorlardır [Bevacizumab (Avastin) ve cetuximab]. Bu ilaçlarla yapılan tedavilerin uzun süreli etkilerinin anlaşılmasına yönelik çalışmalar devam etmektedir. Hipertansiyon, kanama, tromboz oluşumu ve proteinüri (idrarda protein çıkması) başlıca yan etkileridir.
    Metastezektomi yapılamayan karaciğer metastazları redayofrekans enerji uygulaması veya hepatik arter kateterizasyonu aracılığı ile yapılan kemoterapi ile küçültülebilirler ancak bu tedavilerin hayatta kalım süresini anlamlı olarak artırmadığı gösterilmiştir.
    Kolon kanserinde radyoterepi özellikle rektum tümörlerinin tedavisinde tercih edilir. Rektum tümörlerinde adjuan kemoterapi ve postoperativ radyoterapinin kombine edilmesi evre II ve III tümörlerde kansere bağlı ölümü %35 oranında azaltabilmektedir.

     

    Kolon kanseri tedavisi sonrasında takip

    Kolon polipi olan vakaların belirli aralıklarla kolonoskopi yapılarak takip edilmeleri gerekir. Yapılan çalışmalarda polipektomi uygulanan hastaların %30-40 ında 3 yıl içinde yeni polip oluşabildiği gösterilmiştir. Kolonda çok sayıda (>3) ve 1cm den büyük polipi olanlarda, villöz yapıda ve ileri derecede displazik polipi olanlarda bu olasılık daha yüksektir. Bu nedenle polipektomiden 3 yıl sonra kolonoskopinin tekrarlanması, polip görülmediği taktirde kolonoskopinin 5 yıl aralarla tekrar edilerek izlemenin sürdürülmesi tavsiye edilir.
    Kolorektal kanser nedeniyle rezeksiyon uygulanmış olan hastaların da metakronik kanser (belli bir süre sonra kalın barsakta yeniden kanser ortaya çıkması) olasılığı nedeniyle (%8) belirli aralıklarla kolonoskopi yapılarak izlenmesi gerekir. Cerrahi tedavi öncesinde tümöre bağlı tıkama nedeniyle tam kolonoskopi yapılamamış olan vakalarda ameliyattan sonraki 6 ay içinde mutlaka tam kolonoskopi yapılmalıdır. Cerrahi tedavi öncesinde kolonoskopi yapılmış olan hastalarda rezeksiyondan sonraki 1. ve 3. yıllarda kolonoskopi tekrarlanır. Herhangi bir soruna rastlanmayan hastaların daha sonra 3-5 yıl aralarla kolonoskopi yapılarak izlenmesi yeterlidir. İzleme sırasında serum tümor marker düzeyleri (CEA ve CA19-9) ilk 2 yılda 3 ay, daha sonra ise 6 ay ara ile ölçülmeli ve yükselme saptanan vakalarda kolonoskopi ve/veya gerektiğinde laparotomi (karnın cerrahi olarak açılarak bakılması) yapılmalıdır. Endoskopi ve tümör markerlerinin ölçümü dışında uzak metastaz oluşumunun kontrolüne yönelik ultrasonografi ve BT gibi görüntüleme yöntemlerinin 6 ayda bir tekrarlanması tavsiye edilir. Seçilmiş vakalarda bu incelemelerin sıklığı azaltılabilir (2 yılda bir kez gibi).
    Kolon kanserinde cerrahi tedavi sonrasında anastomoz hattında nüks daha çok rektum tümörlerinde görülürsede genelde nadirdir (%3). Proksimal kolon kanserlerinde nükslerin çoğu barsak dışı bölgelerde görüldüğünden kolonoskopi ile anlaşılması mümkün değildir. Nüks genellikle ilk 2. yılda ortaya çıkar. Karaciğer (%33), akciğerler (%20) ve lokal nüks (%20) hastalığın en sık olarak tekrar ortaya çıkabildiği bölgelerdir.

     

    Kolon kanserinden korunmada tarama yöntemleri  (Bkz. Kalınbarsak kanserinden korunma)

    Son 20 yıldan beri teşhis ve tedavide kullanılan yöntemlerin geliştirilmesi ve tarama programlarının uygulanmaya başlanması kalınbarsak kanserinin erken evrede teşhis edilmesini ve bu hastalığa bağlı ölüm oranlarının azalmasını sağlamıştır. Kolon kanserlerinin %80 den fazlasının kolon poliplerinden geliştiği bilindiğinden tarama testleriyle kolonda polip veya erken evrede kanser saptanan hastaların uygun tedavi ile normal ömürlerini sürdürmeleri mümkün olduğundan kolon kanseri artık önlenebilir kanserler arasında sayılmaktadır. Kalınbarsak kanseri olan hastaların küçük bir kısmında (%5-6) seyrek görülen familyal kolon kanseri varlığı söz konusudur ki bu guruptaki hastaların hayatlarının erken dönemlerinden itibaren kalınbarsak kanseri gelişimi yönünden özel bir dikkatle izlenmeleri gerekir (Herediter adenomatöz polipozis, herediter nonpolipozis kolorektal kanser vb.). Kolon kanseri gelişme riskinin yüksek olduğu bilinen diğer bir hastalık gurubu olan inflamatuar barsak hastalıklarına sahip olan hastaların (ülseratif kolit ve Crohn hastalığı) belirli aralıklarla endoskopi ve biyopsi ile takip edilmesi tavsiye edilir Özelllikle hastalığı 20 yıldan beri var ülseratif kolit olgularında kanser gelişme riski artmakta (%10) , 30 yıldan sonra bu hastaların yaklaşık %20 sinde kalınbarsak kanseri oluşmaktadır. Bu nedenle 8 yılı aşkın süreden beri hastalığı olan ülseratif kolitli vakalarının yılda bir kez kolonoskopi yapılarak takip edilmeleri gerekir. Daha önce kalınbarsak polipi veya kanseri saptanmış olan hastalar, rahim veya yumurtalık kanseri nedeniyle tedavi görmüş olan kadın hastalar kalınbarsak kanseri gelişimi bakımından artmış bir riske sahiptirler.
    Kolorektal kanser taramasında tavsiye edilen yaklaşım aşağıdaki tabloda görülmektedir. Kalınbarsak kanseri tarama testlerinin yapılmasına hangi yaşta başlanması veya sonlandırılması konusunda kesin bir görüş birliği olmamakla birlikte bu kanserin görülmesi bakımından özel bir risk gurubunda olmayan insanlarda 45 yaşından sonra yılda en az bir kez dışkıda gizli kan aranması, 50 yaşından sonra da endoskopik veya radyolojik inceleme yöntemlerinden biriyle peryodik olarak takib edilmeleri uygun bir yaklaşımdır. Kalınbarsak kanseri çoğunlukla ileri yaş gurubunda görülen bir hastalık olduğundan ortalama riske sahip insanlarda endoskopik ve radyolojik yöntemlerin uygulanmasına genellikle 50 yaşından itibaren başlanması tavsiye edilir. Birinci derece akrabasında 60 yaş öncesinde kalınbarsak kanseri tesbit edilmiş olanlarda tarama testlerinin, akrabasında kanser tesbit edilen yaş seviyesinden en az 10 yıl öncesinden yapılmaya başlanması gerekir. Kalın barsak kanseri oluşma riski yüksek olan hastalıklara (ailevi polipozis sendromları, HNPCC vb.) sahip ailelere mensup kişilerde tarama testlerine hayatın daha erken döneminde, tercihan 30 yaşında, başlanmalıdır.
    Tarama testlerinin hangi sıklıkta yapılacağı uygulanan teste göre değişir. Yılda iki kez dışkıda gizli kan aranması yılda bir kez bakılmasına göre kalınbarsak kanserinden ölüm riskini belirgin ölçüde daha fazla azaltmaktadır. Kolonoskopinin 10 yıllık ara ile yapılması tavsiye edilir. Kolonoskopi yapılamayan vakalarda çift kontrastlı kolon grafisi veya sanal kolonoskopi (CT kolografi, virtual colonoscopy) kullanılabilir. Düzenli olarak 10 yılda bir kolonoskopi yapılmasıyla kolon kansere bağlı ölümlerin %75 ila %90 oranında önlenebileceği anlaşılmıştır. Bir kez kolonoskopi yapıldıktan sonra yılda bir veya iki kez dışkıda gizli kan aranmasını ve 5 yılda bir fleksibl sigmoidoskopi yapılmasını tavsiye eden merkezler de bulunmaktadır.
    Dışkıda gizli kan aranması (DGK) barsakta bulunan tümörden kaynaklanan gözle görülemeyecek miktardaki kanamanın ve dolayısıyla tümörün tesbit edilmesi amacıyla uygulanır. DGK aranması amacıyla değişik testler kullanılmakla birlikte bu testlerin kalın barsaktan kaynaklanan kanamaların saptanmasındaki duyarlılıkları birbirine yakındır. Daha önceleri kullanılan testlerde (Guaiac, Benzidin vb.) testten bir hafta önce diyet uygulanması gerekirken günümüzde kullanılan insan hemoglobinine duyarlı daha spesifik ve hassas immunhistokimyasal yöntemlerde test öncesinde diyet uygulanmasına gerek yoktur ve yanlış pozitiflik olasılığı çok düşüktür. Bu yöntemlerle dışkıda 0.5-1ml ye kadar olan kanamalar fark edilebilmektedir. DGK pozitif bulunan vakaların % 5-15’inde kolon kanseri, %20-40’ında da 2cm den büyük polip saptanmaktadır. 1cm den küçük kolon polipleri genellikle kanamadıkları için bu çaptaki poliplerin saptanmasında testin duyarlılığı düşüktür. DGK testinin üst üste 3 kez yapılan dışkılamadan alınan alınan üç örnekte bakılarak tekrarlanması tavsiye edilmelidir. Yılda bir veya iki kez DGK bakılması ve pozitif bulunan vakalarda kolonoskopi yapılmasının kalınbarsak kanserinden ölümleri sırasıyla %20 ve %35 oranında azalttığı gösterilmiştir. Peryodik olarak yılda iki kez DGK aranması ve 5 yılda bir fleksibl sigmoidoskopi yapılmasıyla bu oran %60 a kadar yükselebilmektedir.
    Tarama testlerinin ne zaman sonlandırılması gerektiği konusu tartışmalı olmakla birlikte 80 yaş üzerindeki, özellikle yaşam beklentisini azaltan ilave hastalıkları olan kişilerde tarama testlerinin sonlandırılması uygun bir yaklaşım gibi görünmektedir.

     

     

    kolonca12

     

    AJCC (American joint committee of cancer- Amerikan kanser cemiyeti)
    kalın barsak kanseri gelişimi bakımından ortalama riske sahip insanlarda tarama
    testlerinin yapılmasına 50 yaşında başlanmasını tavsiye etmektedir.
    Bu amaçla önerilen izleme yöntemlerinden kişiye uygun olan biri seçilebilir.

     

     

     

    Kaynaklar

    1) Dobrucalı A. Kolorektal kansede epidemiyoloji, sınıflama ve etyopatogenez. Kolon, rektum ve anal bölge hastalıkları. Ed:Alemdaroğlu K, Akçal T,Buğra D.Ajans plaza Ltd.Istanbul 2003, s:395-412. 

     

     

     

    Sorularınız için;
    Prof.Dr.Ahmet Dobrucalı
    0216 3505372
    adobrucali@yahoo.com

     

     
    Prof. Dr Ahmet DOBRUCALI
    Adres: Bağdat Caddesi İrfan Bey Ap. No. 216 Kat. 1 D. 19 Çiftehavuzlar - Kadıköy - İstanbul
    Telefon: 0216 350 53 72 Fax: 0216 350 53 70   E-mail: adobrucali@yahoo.com

    web sitesi sayfalarımız  kez ziyaret edilmistir.

    1997 Tüm Hakları Saklıdır developed & Designed by LIMONSS Hosting ,Domain , isim Tescili, Domain Registration, Web Design, Graphic Design, Powered by LIMONSS Hosting ,Domain , isim Tescili, Domain Registration, Web Design, Graphic Design,